Cientistas americanos e escoceses identificaram ligação entre gene mutante e doença mental.Dois estudos apontaram um único gene como a chave para o desenvolvimento e o tratamento da esquizofrenia.
Uma equipe do Howard Hughes Medical Institute, nos Estados Unidos, descobriu que uma versão mutante do gene DISC1 atrapalha o crescimento de células cerebrais.
Um grupo da Universidade de Edimburgo, na Escócia, por sua vez, mostrou como o gene afeta a forma como pacientes respondem a tratamentos contra a doença.
Os dois estudos, publicados nas revistas médicas PLoS One
e Cell, aumentam as esperanças na descoberta de tratamentos mais eficazes contra a esquizofrenia.
A doença é uma forma comum de distúrbio mental, afetando 1% da população adulta mundial.
Os sintomas tendem a aparecer no fim da adolescência ou começo da vida adulta, e podem incluir alucinações, paranóia e depressão.
A equipe americana demonstrou que o gene DISC1 desempenha um papel importante no desenvolvimento normal do cérebro e no crescimento de neurônios. Mas, uma versão incorreta do gene pode atrapalhar o processo.
Trabalhando com ratos, os cientistas mostraram como o gene estava ativo em células tiradas de embriões e também em células-tronco tiradas de ratos adultos.
Quando os níveis de DISC1 foram reduzidos em ratos adultos, as células cerebrais falharam em se dividir, e os animais desenvolveram sintomas parecidos com os da esquizofrenia.
Outros testes mostraram que o gene age como o lítio, uma droga que inibe a ação de uma importante substância química no cérebro e é usada como estabilizador de humor em pacientes com doenças mentais.
Quando os ratos com baixos níveis de DISC1 foram tratados com essa substância química, os sintomas começaram a melhorar.
"Nós precisamos entender a genética da esquizofrenia, mas agora sabemos que o DISC1 provavelmente contribui para a doença, o que é um grande passo", disse o chefe da pesquisa, Li-Heui Tsai.
Em Edimburgo, os pesquisadores analisaram dados do Projeto do Genoma Humano, que foi criado para mapear o código genético dos seres humanos.
Eles revelaram que o DISC1 afeta uma série de outros genes que são tratados pelos atuais remédios para a esquizofrenia.
"Nós sabemos que distúrbios como a esquizofrenia têm um elemento genético e que esse gene específico, o DISC1, é importante nesse processo", disse o coordenador da pesquisa, William Hennah.
"Esse estudo nos ajuda a entender exatamente como ele afeta o desenvolvimento do cérebro e dá pistas de como resolver os problemas quando esse processo dá errado."
A organização não-governamental Rethink, que trabalha com problemas mentais, descreveu o estudo como um importante passo para se entender a esquizofrenia, mas apenas um pequeno passo.
"Com doenças mentais recebendo apenas 6,5% do investimento para pesquisas na Grã-Bretanha, deverá levar um longo tempo para que essas descobertas sejam transformadas em grandes avanços", disse um porta-voz da ONG.
"Se nós realmente quisermos desvendar as complexas causas da esquizofrenia e desenvolver tratamentos mais eficazes, nós precisamos de um nível de investimento para pesquisa proporcional ao enorme custo humano e econômico da doença."
Uma equipe do Howard Hughes Medical Institute, nos Estados Unidos, descobriu que uma versão mutante do gene DISC1 atrapalha o crescimento de células cerebrais.
Um grupo da Universidade de Edimburgo, na Escócia, por sua vez, mostrou como o gene afeta a forma como pacientes respondem a tratamentos contra a doença.
Os dois estudos, publicados nas revistas médicas PLoS One
e Cell, aumentam as esperanças na descoberta de tratamentos mais eficazes contra a esquizofrenia.
A doença é uma forma comum de distúrbio mental, afetando 1% da população adulta mundial.
Os sintomas tendem a aparecer no fim da adolescência ou começo da vida adulta, e podem incluir alucinações, paranóia e depressão.
A equipe americana demonstrou que o gene DISC1 desempenha um papel importante no desenvolvimento normal do cérebro e no crescimento de neurônios. Mas, uma versão incorreta do gene pode atrapalhar o processo.
Trabalhando com ratos, os cientistas mostraram como o gene estava ativo em células tiradas de embriões e também em células-tronco tiradas de ratos adultos.
Quando os níveis de DISC1 foram reduzidos em ratos adultos, as células cerebrais falharam em se dividir, e os animais desenvolveram sintomas parecidos com os da esquizofrenia.
Outros testes mostraram que o gene age como o lítio, uma droga que inibe a ação de uma importante substância química no cérebro e é usada como estabilizador de humor em pacientes com doenças mentais.
Quando os ratos com baixos níveis de DISC1 foram tratados com essa substância química, os sintomas começaram a melhorar.
"Nós precisamos entender a genética da esquizofrenia, mas agora sabemos que o DISC1 provavelmente contribui para a doença, o que é um grande passo", disse o chefe da pesquisa, Li-Heui Tsai.
Em Edimburgo, os pesquisadores analisaram dados do Projeto do Genoma Humano, que foi criado para mapear o código genético dos seres humanos.
Eles revelaram que o DISC1 afeta uma série de outros genes que são tratados pelos atuais remédios para a esquizofrenia.
"Nós sabemos que distúrbios como a esquizofrenia têm um elemento genético e que esse gene específico, o DISC1, é importante nesse processo", disse o coordenador da pesquisa, William Hennah.
"Esse estudo nos ajuda a entender exatamente como ele afeta o desenvolvimento do cérebro e dá pistas de como resolver os problemas quando esse processo dá errado."
A organização não-governamental Rethink, que trabalha com problemas mentais, descreveu o estudo como um importante passo para se entender a esquizofrenia, mas apenas um pequeno passo.
"Com doenças mentais recebendo apenas 6,5% do investimento para pesquisas na Grã-Bretanha, deverá levar um longo tempo para que essas descobertas sejam transformadas em grandes avanços", disse um porta-voz da ONG.
"Se nós realmente quisermos desvendar as complexas causas da esquizofrenia e desenvolver tratamentos mais eficazes, nós precisamos de um nível de investimento para pesquisa proporcional ao enorme custo humano e econômico da doença."
